În creier, se consideră că calciul joacă un rol deosebit de important atât în sănătate, cât și în boală. În cantități normale, calciul aparent declanșează căi de semnalizare esențiale pentru anumite tipuri de memorie; în exces, se consideră că calciul provoacă leziuni ale creierului. Calciul este un mesager intracelular capabil să activeze multe funcții celulare. Fără calciu, sistemul nervos nu ar avea rezultate.
Boala Huntington
Boala Huntington se caracterizează prin patru trăsături: heritabilitate, tulburări comportamentale sau psihiatrice, tulburări cognitive și deces - 15 sau 20 de ani după debut. Boala este cauzată de pierderea largă a neuronilor din creier. Mecanismul morții celulare apare în primul rând prin acțiunea persistentă a glutamatului asupra receptorilor de N-metil-D-aspartat sau NMDA, a tipului de receptori ai glutamatului și a influxului excesiv de calciu. Excesul de calciu are mai multe consecințe dăunătoare care duc la citotoxicitate și moarte. În primul rând, poate activa proteaze dependente de calciu care produc un efect toxic asupra celulelor nervoase. În al doilea rând, calciul produce eicosanoidele care produc inflamație și radicalii liberi care provoacă leziuni tisulare.
Leziunile creierului din crize repetate pot apărea odată cu pierderea preferențială a neuronilor din regiunea hipocampului creierului. Eliberarea transmițătorului de aminoacizi excitatori, L-glutamatul, cauzează supraactivarea receptorilor de glutamat. Aceasta duce la o creștere excesivă a calciului intracelular, care activează multe enzime dependente de calciu, cum ar fi calcenurina, calpainele și lipazele. Un studiu publicat în 2003 și realizat la Universitatea din Wisconsin, a constatat că enzimele dependente de calciu provoacă producția de radicali liberi care dăunează proteinei celulare vitale și conduc la leziuni ale creierului.
Ataxia spinocerebelară sau SCA3 este o tulburare genetică fatală care afectează coordonarea, vorbirea și viziunea. Un studiu din 2008 publicat în Journal of Neuroscience a constatat că celulele unei persoane cu ataxie spinocerebelară 3 au prezentat niveluri anormal de mari de eliberare a calciului când sunt tratate cu bradikinină, o substanță care activează canalul de calciu prezent în creier. Asemenea eliberări anormale de calciu au ca rezultat afectarea funcțiilor motorii la persoanele cu SCA3.
Dischinezia
